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INTRODUÇÃO

Os Mycoplasmas são os menores organismos de vida livre, possuem uma membrana celular não rígida que é resistente à penicilina (VERONESI, 1982).

            Eles são agentes causadores de doenças em várias espécies animais, inclusive nas aves, onde causam várias infecções, como a doença respiratória crônica da galinha ou sinovite infecciosa da galinha e perus.

            As patologias das aves causadas pelo Mycoplasma são responsáveis por consideráveis perdas econômicas em todo o mundo. Em geral, é calculado que causa uma diminuição na produção de 10 a 20%. (BEER, 1999 ) Porém não representa importância nas formas extensivas de criação, sendo portanto, intensificada com o aumento da produção (BIER, 1994).

ETIOLOGIA

            A enfermidade respiratória crônica das aves é caracterizada por sintomas clínicos no sistema respiratório em decorrência não apenas da ação patogênica dos micoplasmas, mas também de Haemophilus gallinarum, Pasteurella multocida, Aspergilus fumigatus, Escherichia coli, ou em resultado a combinação desses microorganismos (EICHWALD et al, 1973).

            Há 19 distintos tipos antigênicos de micoplasmas de origem aviária. Somente três são patogênicas, a saber:

1.      M. gallisepticum , causa a doença crônica respiratória (DCR) de galinhas e sinusite dos perus (RESENDE et al, 1968). Esta espécie de micoplasma é caracterizada por Ter propriedades hemoaglutinantes sobre o eritrócitos de galinha. O M. gallisepticum  cresce nos meios de cultura comuns, e para multiplicar-se necessita de soro. ( BEER, 1999).

2.      M. synoviae  causa a sinovite infecciosa em galinhas e perus (RESENDE et al, 1968). Causa uma inflamação infecciosa das articulações e bolsas serosas das galinhas.            ( BEER, 1999)

3.      Associada com a aerossaculite de perus jovens tem-se a amostra “N”, M. meleagridis.    ( RESENDE et al, 1968)

O isolamento de Mycoplasma sp é bastante trabalhoso, devendo ser cultivado em meios como o ágar-cérebro-coração, com freqüência sendo necessário soro ou líquido ascítico, ambiente com 10% de CO2, cultivo a 37º C levando de 5 a 7 dias ou mais para isolamento, às vezes com colônias tão diminutas que é preciso observar à lupa com 100 – 200 aumentos para vê-las (CORRÊA & CORRÊA, 1992).

EPIDEMIOLOGIA

O M. gallisepticum é transmitido por contato direto com animais infectados de forma latente, animais que estão em período de incubação ou que estejam clinicamente doentes ou, também, através do ovo. O contágio de um animal a outro é verificado pelas secreções ou excreções contaminadas, em forma de aerossol ou pelas galinhas de postura através do ovo (BEER, 1999).

A infecção dos ovos ocorre no poedoiro  por  secreções dos órgãos respiratórios que contém o microrganismos, ou com as fezes por secreções respiratórias deglutidas  (BEER, 1999).

A incidência da transmissão pelos ovos é altamente variável, alcançando de 30 a 40% durante os primeiros dois meses (aproximadamente), após as infecções de aves suscetíveis em produção. A taxa de transmissão, por conseguinte diminui e é inconstante (0 a 5%) até o fim da produção. As aves infectadas antes do início da produção transmitem através do ovo auma taxa muito menor, se o fizerem (FRASER, 1986).

A infecção pode ser também transmitida pelo homem, por outras aves, por gorriões, camundongos, gatos, cães e outras espécies de animais, assim como por veículos inanimados (BEER, 1999).

O M. synoviae é transmitido através do ovo por contato direto. Também é possível a transmissão por insetos hematófagos. Os animais doentes devem ser considerados eliminadores do germe durante muito tempo (BEER, 1999).  

PATOGENIA

            A micoplasmose das aves é uma doença multifatorial, enquanto todo contado dos animais receptivos com o M. gallisepticum determina uma infecção com formação de anticorpos, mas não determina geralmente, o aparecimento de manifestações clínicas ou de lesões anatomopatológicas. A apresentação de lesões presentes requer a participação de outras causas. Uma vez produzida a infecção, os animais só costumam apresentar sintomas clínicos quando submetidos a estresse; como as mudanças de alojamento, o começo da postura, carênciais nutricionais, más condições de manejo, aglomeração excessiva, tratamento anti-helmíntico, escassez de água de beber e vacinação. Estes fatores de estresse favorecem o início ou piora da evolução da doença. (BEER, 1999).

            Na patogenia da DRC, ocorre uma severa interação entre viroses respiratórias por Eschirichia coli e  Mycoplasma gallisepticum. (FRASER, 1986 ) Ou seja, há participação de infecções mistas por Eschirichia coli, Klebsiellas, Haemophilus gallinarum e diversos vírus favorecem a doença. (BEER, 1999; RESENDE et al.,1973)

            A DRC é introduzida no aviário por aves portadoras aparentemente sãs, e se propaga por contato direto, ou indireto pelos aerosóis microbianos e também pelo ovo. O germe, presente no ovo, infecta o embrião, se desenvolve no pinto, causando a doença somente no frango, na 10ª semana de vida.

            A infecção pode permanecer latente durante muito tempo, até que fatores adjuvantes ou estressantes venham a agir. Quando intervém a infecção secundária pelo colibacilo, a evolução da doença assume caráter de gravidade, pois cerca de 12 horas após, já há uma pericardite, e a ave morre dentro de 4 a 6 dias. Na doença primária, a evolução é lenta. (CORRÊA, 1975)

            Segundo FRASER (1986), o epitélio das vias aéreas é mais susceptível à infecção, porém na doença aguda, a infecção é observada em muitos tecidos.

            LINZITTO e MENENDEZ (1996), relatam que foram encontrados micoplasmas  em diversos órgãos de frango, como traquéia, seios nasais e pulmão.

No que se refere a infecção dos perus por Mycoplasma meleagridis, têm-se comprovado as mesmas vias de transmissão natural, por contato, inseminação e através de ovos. Uma vez dentro da população, os micoplasmas se difundem sobre tudo por via respiratória e genital (EICHWALD et al, 1973).

A elevada diferença de patogenicidade observada entre as cepas de Mycoplasma  meleagrides é responsável por variadas manifestações clínicas. A incidência de infecção nos sacos aéreos dos perus sugere a ocorrência de uma simbiose entre hospedeiro e parasita. O M. meleagridis relaciona-se com a ocorrência de pescoço torto e deformidade das pernas, porém ainda não está totalmente esclarecida a patogenicidade desta síndrome. As vaginas das aves infectadas de forma natural ficam livres da infecção de 1-3 meses após a remoção da fonte de infecção, porém a imunidade não é permanente e as fêmeas podem ser reinfectadas com sêmem contaminado (FRASER, 1986).

No que se refere a infecção por Mycoplasma sinoviae, há uma grande de variação de patogenicidade entre as amostras isoladas. As amostras isoladas dos casos de aerossaculite estão mais aptas a produzirem lesões nos sacos aéreos, que as isoladas do líquido ou membranas sinoviais. A incidência baixa de surtos naturais de sinovite infecciosa pode estar relacionada à adaptação do M. synoviae ao trato respiratório.

CLINICA

            A sintomatologia da DRC é semelhante ao de doença que devem ser levadas em consideração durante o diagnóstico diferencial,  como bronquite infecciosa, laringotraqueíte infecciosa e as infecções por E. coli. O período de incubação da DRC é de 5 – 21 dias e a doença pode evoluir por semanas ou meses. A doença dissemina-se lentamente, e numa criação pode se restringir a determinados recintos ou parte deles. A taxa de mortalidade pode variar entre 0,5 a 20% e é maior nos animais jovens. (BEER, 1999).

            A doença manifesta-se por espirros, corrimento nasal (secreções costumam ser serosas, a seguir fibrinosas e por último, purulentas), acompanhado de estertores respiratórios, tosse e inapetência. A seguir, são observados uma diminuição da postura e um fluxo nasal fétido e caseoso nas cavidades nasais e nos sacos aéreos (freqüentemente em animais jovens). Pode haver pneumonia (BEER, 1999; CORRÊA, 1975; EICHWALD et al., 1973).

            Como consequência de uma semi-asfixia respiratória há um emagrecimento da ave. Pode ocorrer também, o que chamamos de “cabeça de coruja” devido a uma sinusite infra-orbitária, ou seja, inflamação dos seios infra-orbitais, que se caracteriza por uma inchação debaixo dos olhos. Quando intervém uma infecção secundária pelo colibacilo, a doença torna-se grave, pois após 12 horas já há uma pericardite, e a ave pode evoluir até a morte dentro de 4 a 6 dias. (BEER, 1999; CORRÊA, 1975).

A sinusite infecciosa dos perus caracteriza-se por um tipo de micoplasmose que exibe um curso crônico e com freqüência mortal. A existência de M. meleagridis na população de perus e a possível transmissão para os ovos, provocam inflamações nos sacos aéreos, para sua descendência. A mortalidade da doença é baixa, porém a morbidade é variável e oscila entre 10-90% (EICHWALD, et al, 1973).

Como sintomatologia da sinusite dos perus, ocorre diminuição da eclodibilidade dos ovos, qualidade dos perus e índice de crescimento; podem ocorrer deformidades ósseas (como o pescoço torto e articulações torcidas); estertores respiratórios em lotes de 3-8 semanas de vida; e interferências no crescimento corpóreo (FRASER, 1986). Como um doa sintomas mais característicos, destaca-se a inflamação dos seios infra-orbitários, estes ficam repletos de massas caseosas ou líquidos fétidos, a tumefação pode se dar de forma unilateral ou bilateral, originando o que conhecemos por “cabeça de coruja”; assim como na DRC (BEER, 1999).

A sinovite infecciosa da galinha aparece preferencialmente na idade de 4-13 semanas de vida e seu curso pode ser entre subagudo e crônico. Porém este tipo de micoplasmose pode acometer pintos de 1 dia, 6 dias e 21 dias (EICHWALD et al, 1973). A doença apresenta um período de incubação de 24 a 80 dias nos animais infectados por contato; a morbidade é elevada e a mortalidade pode variar entre 1-10% (BEER, 1999). Clinicamente as aves apresentam-se deprimidas e são encontradas ao redor dos bebedouros e comedouros; observam-se edemas nas articulações do jarrete e coxim plantar (FRASER, 1986). Segundo BEER (1999), os sintomas clínicos consistem em abatimento, indiferença, palidez da crista, claudicação, e em poucos dias além do edema nas articulações do tarso e dos dedos, surgem edemas sobre a quilha do externo (o edema que aparece nesta região não produz transtornos do estado geral dos animais).

DIAGNÓSTICO

Através das manifestações clínicas é quase impossível um diagnóstico clínico exato. Geralmente, a observação da doença numa coletividade proporciona mais indícios diagnósticos que o exame do animal isolado, entretanto, não pode ser estabelecido um diagnóstico exato sem os correspondentes exames laboratoriais (BEER, 1999).

- Diagnóstico Laboratorial:

Os materiais usualmente coletados incluem swabs de orofaringe, escarro, lavados traqueobrônquicos, líquido sinovial, urina e swabs uretrais (VERONESI, 1982; EICHWALD et al, 19-).

Como os leycoplasmas são muito sensíveis à dessecação, os swabs são necessariamente colhidos e colocados em meio de transporte de Stewart contendo penicilina (BIER, 1994).

O meio usado para isolamento e cultura é a infusão de cérebro e coração contendo soro de cavalo, extrato de levedura, acetato de talium e penicilina. As espécies são inoculadas em dois meios: meio líquido e meio difásico (superfície de ágar e meio líquido), e incubados a 37oC; subculturas são repicadas de ambos os meios no 4o, 7o, 14o, 21o e 28o dias. Entre o 4o e o 7o dia as colônias são pequenas, com 0,05 a 0,06 mm de diâmetro, e possuem uma densa área central cercada por uma área periférica menos densa, o que lhes dá um aspecto característico denominado “ovo frito” (VERONESI, 1982).

Testes Sorológicos:

O teste sorológico de referência é o da Fixação de Complemento, utilizando-se como antígeno uma suspensão de mycoplasma. Pelo menos duas amostras de soro são coletadas durante a fase aguda e de convalescença, e um aumento de 4 vezes o título inicial e considerado diagnóstico (VERONESI, 1982).

Outro teste utilizado é o de aglutinação. No contágio das diversas espécies animais pelo mycoplasma se formam anticorpos que podem se evidenciar e classificar in vitro com ajuda de antígenos conhecidos. Inversamente, por meio de antígenos aglutinantes conhecidos, podem se diferenciar in vitro cepas desconhecidas de mycoplasmas (EICHWALD, et al, -).

 Na identificação indireta dos agentes causais existe importância prática os seguintes métodos de aglutinação: soroaglutinação lenta; soroaglutinação rápida; hemoaglutinação rápida em sangue fresco (EICHWALD et al, -).

Como testes de valor histórico são descritos os testes de estreptococos MG, aglutinação e o teste de crioaglutinação; estes dois testes foram usados como diagnósticos na pneumonia atípica primária, mas hoje em dia, sabe-se que somente a metade dos casos é positiva através deste tipo de sorologia (BIER, 1994).

Já no caso da Sinovite Infecciosa da galinha, causada pelo M. synoviae o diagnóstico pode ser estabelecido através do quadro clínico e das lesões anatomopatológicas, mas em qualquer caso, deve ser confirmado com a identificação direta ou indireta do agente causal. Como método sorológico dispomos da reação de soroaglutinação com antígeno de M. synoviae e M. gallisepticum. Os animais infectados com M. synoviae reagem positivamente tanto com antígeno de M. synoviae, como de M. gallisepticum; ao contrário, os animais infectados por M. gallisepticum só reagem positivamente com o antígeno homólogo (BEER, 1999).  

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Em relação à Doença Crônica espiratória, deve-se levar em consideração a bronquite infecciosa, a laringotraqueíte infecciosa e as infecções por E. coli. Essas doenças podem ser diagnosticadas por métodos sorológicos ou bacteriológicos (BEER, 1999).

Em relação a Sinovite Infecciosa da Galinha, deve-se levar em consideração as infecções por estreptococos, pasteurellas, Escherichia coli e M. gallisepticum (BEER, 1999).

Em relação à Sinusite dos Perus, deve-se levar em conta a Doença Crônica Respiratório da galinha (BEER, 1999).

Doenças

Agente Etiológico

Transmissão

Sinais Clínicos

Período de  Incubação

Animais Afetados

Bronquite Infeeciosa das galinhas

Coronavírus

Aerógena

Estertores, tosse, dificuldade respiratória e roncos

18-36 horas

Galinhas

Laringotraqueíte Infecciosa

Herpes-vírus

Aerógena

Insuficiência respiratória, roncos, tosse, rinite e conjutivite.

 

4-5 dias

Frangos e Faisões

Infecções por E. Coli

E. coli

 

Inflamação dos sacos aéreos, saco pericárdico e peritônio, mais septicemia.

 

Galinhas e Perus

Doença Crônica Respiratória

M. gallisepticum

Aerógena

Espirros, estertores, corrimento nasal, tosse e inapetência.

5-21 dias

Galinhas e Frangos

Sinovite Infecciosa das Galinhas

M. synoviae

Ovo, contato direto e por insetos hematófagos

Abatimento, palidez da crista, indiferença, claudicação, tumefações flutuantes e edemas

24-80 dias

Galinhas

Sinusite dos Perus

M. gallisepticum e M. meleagridis

 Igual a DCR

Inflamação dos seios infra-orbitários, tumefação e aumento de tamanho na região.

Igual a DCR

Perus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PROGNÓSTICO

Na Doença Crônica Respiratória e na Sinusite dos Perus, o prognóstico pode ser considerável favorável com um tratamento correto. Entretanto, deve ser levado em consideração que nas criações onde a infecção é mantida constantemente, devemos contar com uma considerável diminuição da produção e com um tratamento medicamentoso prolongado e custoso (BEER, 1999).

Na Sinovite Infecciosa das Galinhas, em relação com a capacidade produtiva dos animais, deve ser estabelecido com precaução. Sem tratamento, a doença pode ser prolongada numa criação durante muito tempo (BEER, 1999).

TERAPÊUTICA

            Para BEER (1999), o tratamento foi eficaz a diversos antibióticos, que podem ser administrados por via oral ou por via parenteral. Segundo o mesmo autor, o mais adequado é a tilosina. Mas podem ser administrados preparos de cloranfenicol e oxitetraciclina, em doses que variam de 25 – 50 mg / Kg. Quanto maior a duração do tratamento, melhores são os resultados. (M. gallisepticum)

            Já no caso de patologias decorrentes da ação do M. synoviae, é eleito a clortetraciclina. A tilosina, cloranfenicol e estrptomicina apresentaram-se menos ativos.

 ( BEER, 1999).

            O tratamento de M. meleagridis é o mesmo para o Micoplasma gallisepticum.          (BEER, 1999).

PROFILAXIA

            Melhorando o manejo e  alimentação e protegendo os animais dos agentes nocivos, pode ser prevenida, eficazmente, a apresentação clínica da doença. Apesar de existir infecção, as manifestações clínicas podem ser evitadas e, como elas os prejuízos econômicos decorrentes. Estas, são medidas gerais orientadas a elevar a produtividade dos estabelecimentos avícolas (BEER, 1999).

            Algumas dessas medidas consistem em: (BEER, 1999; CÔRREA, 1975).

¨      Higiene do aviário, com rigorosa desinfecção deste, pois se sabe que o micoplasma, fora do organismo da ave, é facilmente destruído por desinfetantes;

¨      O tratador deve usar roupas e sapatos especiais, e somente ele deve ter acesso aos abrigos das aves;

¨      Combater pássaros, ratos e insetos;

¨      Sacrificar a população infectada e comprar animais sadios, que serão instalados após a limpeza e desinfecção das dependências;

¨      Criação de lotes únicos, as aves do lote devem ter aproximadamente a mesma idade;

¨      Pintos de 1 dia devem ser adquiridos de fornecedores idôneos, e as caixas de pintos de 1 dia deverão ser fumigados pelo formol, após cada uso.

¨      Imergir os ovos a serem incubados em solução de antibiótico; os ovos, antes de serem imersos, deverão estar à temperatura de incubação (37ºC). Uma vez mergulhados na solução de antibióticos a 2 ou 4º C, agitá-los durante meia hora, para facilitar a penetração do antibiótico pelos poros da casca do ovo. Tratar também com antibióticos na ração, os pintos durante 21 dias, e sempre que possível as aves destinadas à produção de ovos para incubação.

¨      Isolamento das aves, deve-se separar os animais com reação positiva e negativa, mantendo intenso e continuado controle sorológico dos que deram reação negativo e de sua descendência. As populações sorologicamente negativas devem ser protegidas de reinfecções. Caso seja transcorrido 2 anos, desde a conclusão das medidas sem que apareçam, numa população sorologicamente negativa, nenhum caso positivo, a população pode ser qualificada como “efeito zootécnico isento de micoplasmas”.

CONCLUSÃO

            As micoplasmoses constituem um grupo de enfermidades subagudas ou crônicas, causadas por microrganismos da família Mycoplasmataceae. as afecções causadas são muito polimorfas, só algumas merecendo denominação própria e sendo específica (CORRÊA & CORRÊA, 1992).

            A apresentação dos micoplasmas aviários é mundial e de preferência em explorações intensivas, sedo doença multifatorial e onde os colibacilos participam complicando o quadro clínico patológico. (LINZITTO & MENÉNDEZ, 1996) Nas criações intensivas de aves produz consideráveis perdas econômicas. Em números, é calculado que a incid6encia de micoplasma aviária diminua a produção de 10 a 20% (BEER, 1999).

            Particularmente os micoplasmas podem provocar formas não aparentes de doenças, somente detectados por exames sorológicos. (LINZITTO & MENÉNDEZ, 1996) Todo contato dos animais receptivos com o M. gallisepticum determina uma infecção com formação de anticorpos, mas não determina, geralmente, o aparecimento de manifestações clínicas ou de lesões anatomopatológicas. (BEER, 1999)

            Melhorando o manejo e alimentação e protegendo os animais dos agentes nocivos pode ser prevenida eficazmente, a apresentação clínica da doença.  A profilaxia mais valiosa, está em sanear os efetivos de micoplasmas, dentre as medidas propostas estão por exemplo a sacrifício da população infectada, separação dos animais com reação positiva e negativo. (BEER, 1999).

            Vale ressaltar a utilização da vacina contra M. galliseticum,  que visa reduzir microrganismo das produtoras primárias das principais linhagens comerciais, havendo dessa maneira a possibilidade de manutenção das aves descendentes livres da infecção pelas medidas de isolamento. As aves vacinadas resistem à infecção por M. gallisepticum  virulento melhor que as não vacinadas. (JORGE et al, 1984).